时间：2023-10-12 10:07
痴呆症是老年人致残的主要原因，阿尔兹海默症（Alzheimer's disease，以下简称AD）是最普遍的一种痴呆症，占所有病例的60-80%。阿尔茨海默病最早的症状是情景性、短期记忆的缺陷，随后是陈述性和非陈述性记忆的进行性损害，绝大多数AD病例（>90%）为迟发性。患者常伴随神经精神症状，导致无法正常生活。AD最关键的病理分子是tau蛋白和淀粉样蛋白- β（Aβ）。
关于AD动物模型的建立，一直是AD研究的热点，尤其是与Aβ有关的AD动物模型的建立更受到人们的关注。通过对大鼠海马内注射可溶性Aβ寡聚体可以建立早期AD的动物模型，该模型在短期内即可模拟出AD的神经元损伤和学习记忆功能障碍等行为学特征，为研究人类AD的发病机制提供了良好研究材料和实验依据。
实例展示
AD模型流程图
图1 AD模型造模流程图
布林凯斯为客户提供AD模型的造模及行为学评价，病理学检测及药效评估服务。
AD模型水迷宫实验造模评价
AD模型常采用Morris水迷宫进行定位航行试验和空间探索试验，证明了模型大鼠的学习记忆能力等行为学具有明显的障碍。大鼠逃避潜伏期可反映大鼠的空间认知能力，而大鼠定位游泳轨迹和穿越次数可反映大鼠的空间记忆能力。逃避时间越短。穿越次数越多，提示动物学习记忆能力越强，反之，则说明学习记忆能力存在障碍。
实验造模后AD大鼠在1周后就出现神经行为学的异常变化，在定位航行试验和空间探索试验中，AD模型组的平均逃避潜伏期显著较正常组和对照组延长，穿越平台次数也明显减少，出现错误次数显著增多，这些结果，提示模型组大鼠在水迷宫试验中学习定位能力显著下降，存在明显的学习、记忆功能障碍。
图2 各组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期和游泳时间的比较
AD模型海马区HE染色检测
Aβ1-40的注射可导致大鼠海马神经元损伤，胶质细胞增多，阿托伐他汀对AD大鼠海马病理改变具有一定的保护作用，神经元损伤减轻，胶质细胞增生减少。通过HE染色可以检测AD模型海马区神经元的形态。
图3 各组海马区HE染色结果
产品目录
参考文献：
1. Kasza Á, Penke B, Frank Z, Bozsó Z, Szegedi V, Hunya Á, Németh K, Kozma G, Fülöp L. Studies for Improving a Rat Model of Alzheimer's Disease: Icv Administration of Well-Characterized β-Amyloid 1-42 Oligomers Induce Dysfunction in Spatial Memory. Molecules. 2017 Nov 18;22(11):2007.
2. Rudnitskaya EA, Maksimova KY, Muraleva NA, Logvinov SV, Yanshole LV, Kolosova NG, Stefanova NA. Beneficial effects of melatonin in a rat model of sporadic Alzheimer's disease. Biogerontology. 2015 Jun;16(3):303-16.
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